Дуодено гастральный рефлюкс кашель

Дуодено-гастральный рефлюкс — заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Как самостоятельное заболевание встречается редко, гораздо чаще является симптомом другой патологии ЖКТ.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Отоларингологические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В России, как и во всем мире, наблюдается значительный рост гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ. При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма БА и хроническая обструктивная болезнь легких ХОБЛ.

Многими авторами ГЭРБ рассматривается как первопричина, приводящая к развитию рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы РБА , и как триггер, приводящий к рецидиву уже сформировавшейся астмы. Антирефлюксная терапия может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и бронхообструкции. Наиболее ярким проявлением РБА является ночной кашель и ночная бронхообструкция, вследствие продолжительного контакта пищевода с рефлюксатом в горизонтальном положении пациента [1; 3].

Бронхоконстрикция в ответ на введение в пищевод соляной кислоты развивается вследствие выброса тахикинина и вовлечения тахикининовых NK1 и NK2-рецепторов. Раздражение пищевода, гортани и бронхов рефлюксатом у больных ГЭРБ приводит к выбросу сенсорными нейронами некоторых пептидных субстанций субстанция Р, нейрокинин А, брадикинина , вызывающих нейроэндокринное воспаление в бронхиальной стенке и бронхоконстрикцию [8; 11; 13; 15; 17]. Рефлюксат может приводить также к истончению альвеолярных перегородок, нарушению продукции сурфактанта и значительному снижению диффузной способности легких [4].

Больные БА имеют повышенный тонус парасимпатической нервной системы и, соответственно, гиперхолинергический ответ на раздражители. Провоцируемый вдыханием метахолина бронхоспазм усиливает расслабление нижнего пищеводного сфинктера НПС и количество эпизодов ГЭР у данной категории пациентов [18].

Общепризнанными основными патогенетическими механизмами РБА считаются: раздражение рефлюксатом нервных окончаний в стенке пищевода и стимуляция вагусных рецепторов пищевода, микроаспирация и реже макроаспирация рефлюксата в бронхиальное дерево, повреждение слизистой оболочки СО гортани и бронхов, раздражение рецепторного аппарата бронхов с развитием вагус-опосредованного воспаления бронхов.

Ряд авторов выделяют следующие факторы, способствующие развитию РБА: недостаточность кардии, слабость НПС, слабость верхнего пищеводного сфинктера, изменение перистальтики пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы ПОД , длительное пептическое раздражение пищевода рефлюксатом и стимуляция его рецепторов в том числе и вагусных , снижение пищеводного клиренса, снижение резистентности СО пищевода, нарушение координации глотательного рефлекса и закрытия голосовой щели во время глотания; аспирация рефлюксата в бронхиальное дерево [4; 6; 7; 10; 11; 14].

При этом основным механизмом развития РБА считается аспирация рефлюксата в дыхательные пути, прямое повреждение СО гортани и бронхов рефлюксатом и развитие вагус-опосредованного воспаления бронхов.

Кроме того, при контакте рефлюксата со СО бронхов и раздражении его рецепторного аппарата стимулируется кашлевой рефлекс, что приводит к увеличению градиента внутрибрюшного давления, провоцируя возникновение ГЭР, повторные эпизоды микроаспирации, повторную активацию вагус-опосредованного воспаления бронхов и бронхообструкцию [4]. То есть имеет место согласованное взаимоотягощение обоих заболеваний. Кроме того, сидром гипервоздушности легких, повышенное внутригрудное давление, характерные для бронхообструктивных заболеваний, вызывают смещение ножек диафрагмы, участвующих в формировании пищеводно-желудочного барьера [1].

На функциональное состояние пищевода могут влиять нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты например, лекарственные препараты , которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода.

Известны рецепторы, влияющие на функцию пищевода: холинергические мускаринового и никотинового типа , адренергические a1- и b-адренергические, допаминовые , гистаминергические типа Н1 и Н2 , серотонинергические 5-НТ , рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника [2; 7]. Указанные рецепторы имеются и в бронхах. Известно, что в развитии бронхиальной гиперчувствительности БГЧ и бронхиальной гиперреактивности БГР у пациентов с БА участвуют холинергический, адренергический, простагландиновый и пептидергический механизмы.

Существуют также ноцицепторы, иннервирующие как пищевод, так и дыхательные пути и реагирующие на различные раздражители, в том числе и на рефлюксат. Синергические взаимодействия между ноцицепторами пищевода и дыхательных путей могут провоцировать РБА [12]. Отмечая возможные причины развития ГЭРБ у больных БА, можно выделить следующие: 1 повреждение СО пищевода продуктами дегрануляции и выброса иммуннокомпетентных и эндокринных клеток; 2 повреждение пищевода эозинофильными протеинами; 3 повышение внутрибрюшинного давления при кашле, удлинении выдоха, приступах удушья; 4 снижение моторно-эвакуаторной функции желудка, недостаточность привратника и дуодено-гастральный рефлюкс; 5 слабость нижнего и верхнего пищеводного сфинктеров и недостаточность кардии; 6 грыжи ПОД; 7 повреждение рефлюксатом СО пищевода; 8 снижение пищеводного клиренса и резистентности СО пищевода; 9 использование в лечении астмы антиастматических лекарственных средств ЛС , приводящих к слабости пищеводных сфинктеров.

Посредниками в развитии ГЭРБ могут служить: астма-индуцированное воспаление СО двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и нарушения ее моторно-эвакуаторной функции [6].

В то же время известно, что адекватная антирефлюксная терапия у пациентов с БА, наоборот, позволяет снизить дозы бронходилататоров и КС и улучшить контроль над астмой [4]. Нередко поздний ужин и переедание могут спровоцировать ГЭР и приступ удушья.

Необходимо особое внимание уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит.

Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Включение же антирефлюксной терапии в комплексную терапию БА повышает эффективность лечения астмы. Своевременная диагностика внепищеводных проявлений ГЭРБ нередко затруднена.

С целью ранней диагностики рефлюкс-индуцированной бронхообструкции разработан фармакологический тест, основой которого является пробное лечение заболевания с применением в полной суточной дозе ингибиторов протонной помпы. Тест считается положительным, если на дни приема ИПП уменьшаются или исчезают как проявления ГЭРБ, так и дыхательные его проявления, в том числе улучшаются и показатели спирометрии. При положительном эффекте связь бронхообструкции с ГЭРБ считается доказанной.

Дальнейшее лечение и профилактика направлены на устранение патологического рефлюкса и попадания рефлюксата в респираторную систему.

Как видно из представленных выше данных литературы, интерес к проблеме дыхательных проявлений ГЭРБ в научном мире довольно высок. Однако остается много не решенных проблем. На сегодняшний день нет согласованности в частоте появления бронхолегочных проявлений ГЭРБ. Имеющиеся литературные данные по этому вопросу довольно разноречивы. Нет единого мнения об особенностях их клинического течения, критериев их диагностики. Имеющиеся данные литературы определяют целесообразность дальнейшего изучения данной проблемы.

Проведен обзор литературы по бронхолегочным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ. При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких.

Имеются косвенные доказательства роли ГЭРБ в развитии бронхообструктивных заболеваний. Однако нет согласованности в частоте появления бронхолегочных проявлений ГЭРБ и нет единого мнения об особенностях их клинического течения. Не разработаны критерии диагностики, а также алгоритмы лечения и профилактики бронхообструктивных заболеваний у пациентов с ГЭРБ.

Статья в формате PDF. Бурков С. Васильев Ю. Волкова Н. Антибиотики, болезни дыхательных путей, избранные лекции для семейных врачей. Звягинцева Т. Тайгибова А. Бронхорецепторные нарушения у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и их коррекция : дис. Чамсутдинов Н. Бронхиальная астма и желудочно-кишечный тракт. Agarwel S. Araujo A. Bor S. By Lindsey B. Roenigk, S.

Daoui S. Gajanan S. Gallelli L. Harding S. Patterson R. G, McGarvey L. Rogha M. Singh V. Zerbib F. Сочи, октября Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Причиной ДГР является недостаточность замыкательной функции привратника, хронический дуоденит и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке ДПК. ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно примыкающему к ДПК антрального отдела желудка, жёлчными кислотами , их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого. В отношении ДГР у здоровых людей у гастроэнтерологов существуют несколько отличающиеся мнения, которые выражаются в формулировках. Длительное существование ДГР приводит к возникновению так называемого гастрита типа С химико-токсического. Клинически себя проявляют только выраженные, длительно существующие рефлюксы. У пациентов появляется желтый налет на языке, боли в животе без чёткой локализации, диспепсия отрыжка , изжога.

Дуодено-гастральный рефлюкс

В России, как и во всем мире, наблюдается значительный рост гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ. При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма БА и хроническая обструктивная болезнь легких ХОБЛ. Многими авторами ГЭРБ рассматривается как первопричина, приводящая к развитию рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы РБА , и как триггер, приводящий к рецидиву уже сформировавшейся астмы. Антирефлюксная терапия может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и бронхообструкции. Наиболее ярким проявлением РБА является ночной кашель и ночная бронхообструкция, вследствие продолжительного контакта пищевода с рефлюксатом в горизонтальном положении пациента [1; 3].

Дуоденогастральный рефлюкс

Ключевыми канцерогенными компонентами желчи являются лизолейцитин и конъюгированные желчные кислоты. В ассоциации с Helicobacter pylori билиарный рефлюкс повышает риск малигнизации. ДГР как один из этиологических факторов риска развития рака желудка определяет необходимость в проведении детальных диагностических исследований в клинической практике. Галеева Зарина Мунировна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, гериатрии и семейной медицины. Тухбатуллина Рузалия Габдулхаковна, доктор философских наук, профессор, заведующая лабораторией биотехнологии. Маев И. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему. Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов. Tatsugami M. Bile acid promotes intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis.

Клиническая офтальмология.

Эффективность эзомепразола в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Главный редактор Путыгин С. Поиск Личный кабинет Авторизация. Статьи Книги Авторефераты диссертаций Электронные документы. Печать требований. Грибакин С.

В основе патогенеза ГЭРБ лежит гастроэзофагеальный рефлюкс.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дуоденогастральный рефлюкс желчи

Комментариев: 1

  1. Тим:

    Да это прикол! Я думаю ни чего не поможет!)))