Ферритин при гемолитической анемии

А ведь именно эритроциты и содержащийся в них гемоглобин транспортируют кислород к внутренним органам и тканям, обеспечивая их полноценную работу. Анемия развивается по разным причинам и сопутствует множеству заболеваний.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Лабораторная диагностика анемий Анемией называют состояние, при котором уменьшено содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови до уровней:. Следует отличать истинную анемию от гиперволемии, при которой эти показатели снижены за счет разведения крови, но общий объем эритроцитов и гемоглобина сохранены; истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании.

Гистограммы клеток - графическое изображение распределения клеток по объему, для эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов макро-, нормо-, микроцитоз. Преимущества определения показателей красной крови на гематологическом автомате по сравнению с ручными методами:.

В виде комплекса с белком трансферрином железо поступает в кровь и доставляется к местам использования: для синтеза гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов цитохромов, каталазы, пероксидазы. Основной источник железа для кроветворения - это распадающийся в РЭС гемоглобин старых эритроцитов гем идет на реутилизацию, а глобин распадается , а железо пищи является лишь дополнительным источником.

Запасы железа представлены ферритином - комплексом железа с белком апоферритином. Существует 5 изоформ ферритина: щелочные изоформы печени и селезенки отвечают за депонирование железа, а кислые изоформы миокарда, плаценты, опухолевых клеток являются посредниками в процессах синтеза и участвуют в регуляции Т-клеточного иммунного ответа.

Поэтому ферритин является еще и индикатором острого воспаления и опухолевого роста. Гемосидерин — это нерастворимое производное ферритина, форма депонирования избыточного железа, откладывающегося в тканях в виде зерен. Гемосидерин медленно мобилизуется из тканей, может приводить к повреждению клеток паренхиматозных органов гемосидерозу.

При распаде старых эритроцитов в селезенке железо гема не теряется, а в виде комплекса с трансферрином направляется в органы кроветворения на реутилизацию. В случае внутрисосудистого гемолиза свободный гемоглобин сберегается от потерь через почки путем связывания с гаптоглобином плазмы в крупномолекулярный комплекс.

При массивном гемолизе запасы гаптоглобина быстро истощаются, и свободный гемоглобин теряется с мочой. Организм человека не может активно удалять избыток железа, он может связать его в виде белковых комплексов - ферритина и гемосидерина. Если эти возможности исчерпаны, железо откладывается в тканях паренхиматозных органов. Отравление железом - тяжелое состояние. Причина его - врожденный дефект регуляции всасывания железа энтероцитами нет ограничения всасывания железа , избыток железа откладывается в органах сидероз и повреждает их.

Сопутствует гемолитической анемии, неэффективному эритропоэзу, отравлению свинцом и оловом, циррозу, состояниям после массивных гемотрансфузий, порфириям. Отравление препаратами железа - необоснованное или бесконтрольное: лечение препаратами железа, случайный прием больших доз препарата железа детьми.

Анемии при хронических инфекциях, опухолях и ревматических заболеваниях характеризуются перераспределением железа в клетки-макрофаги и пониженным транспортом железа в органы кроветворения.

При воспалении в крови имеется повышенный уровень таких цитокинов, как интерлейкины-1, -6, фактор некроза опухоли, которые повышают синтез ферритина и подавляют синтез эритропоэтина ЭПО в почках и печени, что приводит к анемии с характерными сдвигами низкое железо, пониженный трансферрин, высокий ферритин, низкий ЭПО.

Анемия при ХПН связана с дефицитом ЭПО эритропоэтина , токсическим воздействием на эритроциты продуктов азотистого обмена. Идиопатические причина неизвестна анемии часто приводят к смерти. Приобретенные токсические анемии вызваны отравлением лекарствам и промышленными ядами. Встречается апластическая анемия при острых инфекциях грипп, туберкулез, ОВГ, мононуклеоз. Клиническая картина - тяжелая гипоксия и геморрагии из-за тромбоцитопении; при выраженной нейтропении присоединяются инфекции.

ЭПО резко повышен. Мегалобластные анемии развиваются при дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты. В 12 депонируется в печени 3-летний резерв , поступает с мясной пищей, сыром, яйцами. Витамин В 12 нужен для синтеза пуринов в клетках эритроцитарного ростка. Кроме того, он участвует в превращении метилмалоновой кислоты в янтарную. Накопление токсичного метилмалоната при гиповитаминозе В 12 приводит к дегенеративным изменениям в нервной ткани фуникулярный миелоз.

Фолат крови повышается при гиповитаминозе В 12 , так как транспорт фолата в эритроциты регулируется витамином В 12 , сам витамин В 12 снижен. Основная причина дефицита В 12 - атрофический гастрит; заболевания тонкого кишечника, патологическая микрофлора толстой кишки, инвазия широким лентецом, злокачественные опухоли и гипертиреоз так же может приводить к недостатку В Фолат, получаемый со свежими овощами, зеленью, фруктами, мясом, дрожжами запасается в печени в виде полиглутаматов; депо содержит трехмесячный запас фолата.

Фолат разрушается при варке овощей на 50 процентов и полностью сохраняется в свежих продуктах. Дефицит развивается при алкоголизме, питании по типу "чай с бутербродами", нарушении всасывания в тонкой кишке, беременности, циррозе и раке печени, опухолях, гипертиреозе. Применение цитостатиков, оральных контрацептивов, противотуберкулезных препаратов также ведет к дефициту фолата.

Дефицит фолата способствует накоплению токсичного гомоцистеина в крови, повреждающего эндотелий и являющегося независимым фактором риска развития атеросклероза. Cледует помнить, что появление мегалобластов в периферической крови является очень поздним признаком недостатка В 12 и фолата. Внутриклеточный гемолиз - разрушение эрироцитов в макрофагах РЭС селезенки и печени - в норме обеспечивает разрушение 90 процентов старых эритроцитов.

Образующийся в результате распада гема свободный билирубин транспортируется в печень, где подвергается связыванию в глюкуронид билирубина и выводится с желчью через кишечник и почки в виде окисленных форм стеркобилин и уробилин. Патологический внутриклеточный гемолиз развивается при наследственных дефектах энзимопатии эритроцитов, эритроцитопатии, гемоглобинопатии , изоиммунном конфликте и избытке количества эритроцитов.

Лабораторные признаки - повышение свободного билирубина в крови, уробилина в моче. Среди энзимопатий наиболее частая патология - дефицит ГФ-ДГ эритроцитов уровень фермента снижен, осмотическая резистентность эритроцитов тоже. Аномальные формы гемоглобина распознают при электрофорезе гемоглобинов крови. Внутрисосудистый гемолиз - распад эритроцитов прямо в кровотоке - в норме составляет только 10 процентов всего объема гемолиза.

Освободившийся гемоглобин немедленно связывается с гаптоглобином плазмы в комплекс с массой кДа, который не проникает через почечный фильтр предел для почек 70кДа. Часть гемоглобина реабсорбируется канальцами, откладывается в них в виде ферритина гемосидерина, повреждая канальцевый эпителий почек.

Лабораторные признаки: появление свободного гемоглобина в крови и моче, снижение вплоть до полного исчезновения гаптоглобина, кристаллы гемосидерина в моче и наличие в моче слущенного канальцевого эпителия.

Сокращение срока жизни эритроцитов — признак, характерный для всех видов гемолитических анемий. Скорость эритропоэза в норме соответствует скорости гемолиза. При патологическом ускорении разрушения эритроцитов в 5 раз развивается нормо- или гиперхромная анемия; при длительном или часто повторяющемся гемолизе присоединяется дефицит железа. Космонавтов, - М. Главная Информация о лаборатории Информация для клиентов Информация специалистам Дополнительные услуги Адреса и время работы Отчёт положительных эмоций Пресс-центр Новости Статьи Вопросы, предложения, жалобы Опрос Вакансии.

Пермь ул. Аркадия Гайдара 14 А.

Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения

Лабораторная диагностика анемий Анемией называют состояние, при котором уменьшено содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови до уровней:. Следует отличать истинную анемию от гиперволемии, при которой эти показатели снижены за счет разведения крови, но общий объем эритроцитов и гемоглобина сохранены; истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании. Гистограммы клеток - графическое изображение распределения клеток по объему, для эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов макро-, нормо-, микроцитоз. Преимущества определения показателей красной крови на гематологическом автомате по сравнению с ручными методами:. В виде комплекса с белком трансферрином железо поступает в кровь и доставляется к местам использования: для синтеза гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов цитохромов, каталазы, пероксидазы.

В настоящее время широкое распространение анемии отмечено во всем мире. Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает очень важной проблему их дифференциальной диагностики. Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Поэтому дифференциальную диагностику анемии можно условно разделить на 2 этапа. Фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т. Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.

Структурно состоит из белка апоферритина и атома трехвалентного железа в составе фосфатного гидроксида. Одна молекула ферритина может содержать до атомов железа. Содержится практически во всех органах и тканях и является донором железа в клетках, которые в нём нуждаются. В году учёным удалось открыть ферритин, который содержится в митохондриях ген FTMT [2]. В ситуации, когда железа начинает не хватать частые кровопотери или нехватка его поступления вместе с пищей , организм человека начинает использовать его резерв из ткани. Уровень ферритина начинает снижаться. Длительная нехватка поступающего железа может привести к анемии. Уровень ферритина же бывает сниженным задолго до появления симптомов железодефицита и позволяет вовремя диагностировать анемию. Наряду с этим снижается также уровень гемоглобина. Состояние сопровождается недостаточным снабжением кислородом клеток и тканей органов всего организма.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Анемия: симптомы, причины - Доктор Мясников

Комментариев: 4

  1. Максим:

    С уважением,

  2. Антонина:

    Все очень

  3. sitok_09:

    Добрый день всем! Посоветуйте пожалуйста, я хотела съездить на курорт в Ессентуки? Какой бы санаторий посоветовали. Заранее благодарю.

  4. joa55:

    ну да если бы водку делали не из опилок чтоб нам было с пяти, шести бутылок как пел всем известный певец. Так мы и едим такую же гадость, ведь как уже известно русы были самым здоровым народом, пока не стали употреблять всякую гадость на которую нас подсадили благодетели из за бугра. Ведь и водку не пили, да у нас были крепкие напитки, но они были для лечения.