Недостаток кальция начались проблемы с кишечником

Кальций — макроэлемент, который в организме человека принимает непосредственное участие в метаболических процессах и формировании тканей. Общеизвестным является факт того, что это вещество принимает непосредственное участие в формировании костей и зубов. Но это еще далеко не все. Этот макроэлемент влияет на работу сердечно-сосудистой системы, питает нервные ткани, понижает уровень холестерола, нормализует артериальное давление и т.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кальций и витамин D: всё ли мы о них знаем?

Климов Леонид Яковлевич — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой факультетской педиатрии Ставропольского государственного медицинского университета, , г. Ставрополь, ул. Мира, д. В статье представлен детальный анализ современных литературных сведений о роли витамина D в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника язвенного колита, болезни Крона и целиакии.

Рассмотрены аспекты нарушения иммунной регуляции деятельности кишечника и возможные механизмы иммунотропных эффектов активных метаболитов витамина D. Показано, что снижение обеспеченности витамином D неблагоприятно отражается на риске манифестации, степени тяжести, длительности ремиссии и склонности к рецидивирующему течению язвенного колита, болезни Крона.

Приведены собственные данные об обеспеченности витамином D детей и подростков с целиакией в остром периоде и на фоне лечения. Ключевые слова: витамин D , воспалительные заболевания кишечника, целиакия, патогенез, дети. Klimov L. The aspects of violation of immune regulation of the intestinal activity and possible mechanisms of immunotropic effects of active metabolites of vitamin D are discussed.

The authors provide their own data on the provision of vitamin D for children and adolescents with celiac disease in the acute period and on the background of treatment. Key words: vitamin D, inflammatory bowel diseases, celiac disease , pathogenesis, children.

В течение последних четырех десятилетий во всем мире отмечается неуклонное нарастание распространенности аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ , в частности воспалительных заболеваний кишечника ВЗК и целиакии. Они представляют собой одну из наиболее серьезных и нерешенных проблем современной гастроэнтерологии. ВЗК — это иммунопатологические заболевания, характеризующиеся хроническим прогрессирующим воспалительно-деструктивным поражением ЖКТ, к которым относятся болезнь Крона БК и язвенный колит ЯК.

Целиакия — иммуноопосредованное, генетически детерминированное системное заболевание, возникающее в ответ на употребление глютена или соответствующих проламинов, характеризующееся развитием атрофической энтеропатии, появлением в сыворотке крови специфических аутоантител и широким спектром глютензависимых клинических проявлений [1].

Точная природа аутоиммунных заболеваний ЖКТ окончательно не выяснена. Очевидно, что патогенез включает сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов окружающей среды, включая экологическую обстановку и особенности питания [2, 3, 4, 5, 6]. К внешним факторам риска ВЗК относят курение, характер питания диета , пищевые антигены, повышенную проницаемость кишечной стенки, прием лекарственных препаратов оральные контрацептивы и нестероидные противовоспалительные препараты , стрессы, кишечные и детские инфекции, метаболиты микрофлоры кишечника, ранний перевод на искусственное вскармливание [9, 10].

Глобальное распространение ВЗК началось с западных стран с высоким уровнем промышленности и урбанизации страны Северной Америки, Северной Европы, Новая Зеландия, Япония и Корея , а в настоящее время опережающими темпами продолжается в странах с развивающейся промышленностью Китай, Индия, Гонконг , тогда как западные страны демонстрируют это продолжающееся увеличение только в детских возрастных группах [6, 10].

Распространенность БК в различных регионах мира составляет, по данным разных авторов, от 26 до случая, а язвенного колита — 37— случаев на тысяч населения. Прирост заболеваемости для БК составляет 3,1—14,6 случаев в год, а для ЯК — 2,2—14,3 случаев в год [6, 11]. У детей частота целиакии достигает — , при соотношении явных и скрытых форм [14]. В Ставропольском крае распространенность ВЗК у детей составляет 5,6 на тысяч детского населения, причем за последние 10 лет увеличилась в 2,6 раза [17].

Для ВЗК и целиакии характерна сезонность и географическая зависимость [19]. Существует градиент с севера на юг, в котором частота ВЗК возрастает с увеличением широты к северу и югу от экватора [5]. В частности, более высокая заболеваемость ВЗК и целиакией наблюдается у людей, проживающих в северных широтах например, в Великобритании и Скандинавии, на севере США по сравнению с южными, что связано с различиями в продолжительности и интенсивности воздействия солнечного света [2, 19, 20, 21].

Показано, что люди, живущие вблизи экватора, имеют низкий риск развития ВЗК, однако при переезде в страны с умеренным климатом риск развития этих заболеваний увеличивается [22].

Исследованиями показано, что дата рождения с апреля по август связана с более низким риском развития БК в старшем возрасте [23], возможно, из-за увеличения внутриутробного или материнского витамина D. Кроме того, были отмечены выраженные сезонные различия в частоте первого эпизода и обострения ВЗК. Например, частота первой манифестации ЯК, по-видимому, достигает максимума в декабре, также осенью и зимой отмечались более высокие показатели рецидивов БК [22]. Увеличение частоты случаев ВЗК четко связано с ростом уровня урбанизации.

Соотношение заболеваемости в городах и сельской местности колеблется в разных странах в интервале от до [2, 3, 6, 10]. Социальную значимость ВЗК определяет преобладание их среди лиц молодого трудоспособного возраста — пик заболеваемости приходится на возрастной период от 20 до 40 лет.

Но эта патология встречается как среди младенцев, так и у людей пожилого возраста. ЯК преобладает среди бывших курильщиков и некурящих, тогда как БК чаще встречается среди продолжающих курить [3]. Значительной гендерной разницы в частоте заболеваний не отмечается, однако ЯК все же чаще встречается у мужчин, в то время как БК у женщин [4].

Типичная форма целиакии развивается у детей в возрасте от 6 до 24 месяцев, после введения в пищевой рацион глютенсодержащих продуктов. С момента введения глютена до появления клинических проявлений проходит, как правило, 4—12 недель, поэтому максимальная частота проявления жалоб приходится на первые 2 года жизни, однако длительность латентного периода может существенно изменяться под влиянием как провоцирующих, так и протективных факторов [12, 14].

На сегодняшний день считается, что целиакия может развиться в любом возрасте, причем наряду с первым десятилетием жизни, отмечается второй пик заболеваемости, который приходится на период между 30 и 40 годами жизни [12]. У генетически предрасположенных людей в ответ на употребление в пищу глютена происходит аутоиммунное повреждение тонкой кишки с развитием атрофии слизистой оболочки и синдрома нарушенного кишечного всасывания мальабсорбции [12, 14].

Этиология ЯК и БК до настоящего времени остается неизвестной, так как не обнаружено определенного инфекционного агента, пищевого антигена или иного внешнего фактора, который мог бы вызвать заболевание в эксперименте. Несмотря на то, что специфические бактерии не были идентифицированы как возбудители ВЗК, у пациентов с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми наблюдались общий дисбиоз, а также общее снижение микробного разнообразия [24].

Стоит отметить, что весьма сходные изменения биоценоза наблюдаются и при целиакии [7]. Кроме того, у пациентов с ЯК было более низкое микробное разнообразие во время активных периодов болезни по сравнению с периодами ремиссии [16], демонстрируя изменчивость микробной флоры. Очевидно, что ВЗК развиваются как следствие неспособности иммунной системы контролировать воспаление, и в основе этой неспособности лежит генетическая предрасположенность [2].

На основании результатов многочисленных научных исследований последних лет формируется общее представление о ВЗК как о болезнях, в основе которых лежит нарушение взаимодействия иммунной системы кишечника с внешними антигенами, прежде всего — микрофлорой кишечника, что делает объектами наиболее пристального изучения инфекционные агенты и кишечную микробиоту [21, 25, 26]. Негативное влияние на микрофлору кишечника могут оказывать такие факторы, как характер питания, стерилизация пищи и воды, загрязнение окружающей среды, неумеренное использование антибиотиков [3, 7].

Кроме того, у детей с ЯК выявлена продукция антител класса IgG к структурам клеточных стенок лактобактерий и бифидобактерий, что свидетельствует о нарушении иммунологической толерантности к представителям нормальной микрофлоры, населяющим желудочно-кишечный тракт [15]. Нарушение микробиома приводит к развитию синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, в межклеточном пространстве крипт меняется соотношение видов микрофлоры и, следовательно, идет генетически детерминированное нарушение барьерной функции эпителиальных клеток, что в итоге приводит к хроническому воспалению слизистой оболочки кишечника [2].

В многочисленных исследованиях показана важная роль генетических факторов в предрасположенности к развитию аутоиммунных заболеваний. Риск развития ВЗК увеличивается в 4—20 раз при первой линии родства по сравнению с общей популяцией.

Значительно выше конкордантность болезни у монозиготных близнецов в отличие от дизиготных, особенно при БК. Родственники также обладают сходными генетическими вариантами в локусах, отвечающих за способность распознавать компоненты клеточной стенки бактерий и активировать продукцию цитокинов, за большую серореактивность к микробным компонентам и за нарушение кишечной проницаемости [22, 25].

Также у близнецов с НВЗК, по сравнению с контрольной группой, снижается микробное разнообразие [20]. Роль генетической предрасположенности в развитии целиакии в настоящее время не подвергается сомнению. В результате проведенных генетических исследований удалось установить наличие связи целиакии с генами II класса главного комплекса гистосовместимости HLA , а именно локусом DQ.

Это подтверждает, что для развития целиакии требуются другие как генетические, так и экологические факторы. Независимо от лежащей в основе генетической предрасположенности, патогенетический каскад воспаления при целиакии начинается с внедрения в кишечник глютена, а при ВЗК антигена, в настоящий момент не известного науке.

Согласно гигиенической гипотезе развития аутоиммунных заболеваний, снижение контакта с бактериальными антигенами уменьшает возможность развития сбалансированного соотношения Th1- и Th2-иммунного ответа, что приводит к утрате Th1-клетками иммунологической толерантности к представителям нормальной микрофлоры кишечника. Дисрегуляция иммунного ответа приводит к тому, что бактериальные антигены непрерывно активируют Th1, это и становится ключевым механизмом патогенеза ВЗК [2, 20, 28].

Провоспалительные цитокины необходимы для защиты организма от патогенных микроорганизмов, но избыточная их продукция приводит к неконтролируемому воспалению [26]. Кроме того, в биоптатах воспаленной слизистой оболочки кишечника у пациентов с ВЗК определяются повышенные уровни молекул IL и Th Исследования показывают, что потеря функции гена рецептора IL ILR защищает от развития воспаления, а у животных блокирование IL снижает тяжесть колита [9].

Другим важным фактором в развитии ВЗК является нарушение барьерной функции и повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника [22, 26]. Целостность кишечного барьера поддерживается высокой регенераторной способностью слизистой оболочки, однако индуцированный цитокинами апоптоз может нарушать эпителиальный барьер, приводя к повышенной его проницаемости, что является обычным явлением среди пациентов с НВЗК [20, 26].

Одним из важнейших компонентов, регулирующих избыточную иммунную активность в организме, является витамин D. Тем самым кальцитриол способствует формированию Th2-опосредованного профиля иммунного ответа путем стимулирования синтеза цитокинов IL-4, IL-5 и IL, а также препятствует Thопосредованному провоспалительному ответу за счет ингибирования IL-6 и IL, подавления пролиферации Th17 и снижения продукции IL [10, 19, 26]. Витамин D влияет также и на другой этиопатогенетический фактор развития ВЗК — гомеостаз слизистой оболочки толстой кишки, сохраняя целостность эпителиального барьера и заживляющую способность эпителия [10, 31].

Витамин D поддерживает целостность эпителиального барьера путем увеличения экспрессии белков, отвечающих за плотное соединение эпителиальных клеток, включая окклюдин, клаудин, винкулин, зонулин ZO-1 и ZO-2 [20], поэтому дефицит витамина D приводит к повышенной восприимчивости слизистой оболочки к повреждению и значительно увеличивает риск развития ВЗК [31].

Исследования свидетельствуют о том, что дефицит витамина D может нарушать микробный гомеостаз толстой кишки: мыши, не имеющие рецепторов витамина D VDR в эпителиальных клетках толстой кишки, имеют повышенную восприимчивость к колиту и отчетливые различия в микробиоме кишечника по сравнению с однопометниками дикого типа с интактными VDR [8, 20].

Многочисленными исследованиями показано, что у пациентов с ВЗК обычно диагностируется дефицит витамина D, даже в период ремиссии [8, 20, 22, 24, 26], более того сниженный уровень витамина D является одним из внешних факторов, влияющих на риск обострения и прогредиентный характер течения ВЗК [20, 22, 24].

Исследование A. Ananthakrishnan и соавт. Интересно, что в то время как диета, богатая витамином D, подавляла воспаление на раннем этапе, диета с дефицитом витамина D не вызывала более сильного воспаления по сравнению с контролем, подтверждая, что высокий уровень витамина D может препятствовать воспалению, но недостаток витамина D не ускоряет или не усугубляет этот процесс [20].

Витамин D может поступать в организм человека с пищей или образовываться в коже под действием солнечного излучения. Молекулы витамина D, поступающие с пищей, всасываются в тонком кишечнике, используя те же абсорбционные механизмы, что и другие жирорастворимые вещества желчь, панкреатическую липазу и мицеллообразование [32].

Причинами дефицита витамина D являются: снижение воздействия солнечного света, неадекватная диета, заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции [33]. Синдром нарушенного кишечного всасывания у пациентов с БК связан с хроническим воспалением, особенно после резекции тонкой кишки [22, 26], а при целиакии — с атрофией ворсинок. В патогенезе синдрома мальабсорбции неизбежно присутствуют нарушения кальциевого гомеостаза и метаболизма костной ткани.

В результате обширного поражения тонкого кишечника — атрофического при целиакии и воспалительного при БК — нарушается всасывание витамина D. В клетках слизистой оболочки кишечника витамин D стимулирует синтез кальций-связывающего белка кальбиндина, необходимого для активного транспорта кальция. Действие паратиреоидного гормона ПТГ , проявляющееся усилением абсорбции кальция, полностью осуществляется через его стимулирующий эффект на продукцию кальцитриола почками [29, 34].

Повышенная потеря кальция различной степени выраженности при диарее и мальабсорбция этого макроэлемента в кишечнике, возникающая у больных, приводит к гипокальциемии и, следовательно, развитию вторичного гиперпаратиреоза.

ПТГ стимулирует образование кальцитриола в почках, при этом уровень кальцидиола в сыворотке может снижаться, в результате чего у больных с целиакией развивается повышенная потребность в витамине D, что, наряду с мальабсорбцией, приводит к его недостаточности и дефициту [34]. Витамин D способствует здоровью костей и снижает риск перелома, поддерживая уровни ПТГ на физиологически здоровом уровне, стимулируя остеобластную активность и способствуя минерализации кости [36].

Многочисленными исследованиями показан достоверно более низкий уровень кальцидиола сыворотки крови при сравнении со здоровыми пациентами. В метаанализе и систематическом обзоре Del Pinto R.

В исследовании J. Пациенты с БК имели значительно более низкую среднюю концентрацию гидроксивитамина D3 по сравнению с пациентами с ЯК [42]. В таблице 1 приведены сводные данные по частоте недостаточности витамина D в зависимости от страны проживания и нозологической формы ВЗК.

Распространённость гиповитаминоза D у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Suibhne T. Ulitsky A. Farraye F. Bours P. McCarthy D. Tajika, M. Siffledeen J.

Ученые: недостаток витамина D не является главной причиной депрессии у женщин

Российские ученые проанализировали более полутора сотен клинических исследований депрессии у женщин и связи с ней недостатка витамина D. Они показали, что мировая наука считает витамин D не первопричиной появления депрессии, как предполагали раньше, а лишь одним из факторов. Использование накопленных данных может помочь в разработке новых средств для лечения этого заболевания. Работа опубликована в журнале Current Neuropharmacology. Исследование поддержано Российским научным фондом. Витамин D — целая группа важных соединений в человеческом организме, среди которых выделяют холекальциферол витамин D3 и эргокальциферол витамин D2.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Введение Кальций и витамин D являются химическими соединениями, которые принимают участие в реализации множества процессов, происходящих в организме. Эти процессы в большинстве случаев связаны с селективными кальциевыми каналами — универсальными компонентами биологических мембран различных клеток. Так, электрическая активность нервной ткани определяется балансом между уровнем внутри— и внеклеточного кальция, при этом в ассоциации с тропонином кальций участвует в сокращении и расслаблении скелетной мускулатуры, принимает участие в регуляции секреции ряда ключевых гормонов, ферментов и белков.

Остеопороз

Остеопоротические изменения костей найдены у индейцев севера Америки — лет до н. Типичные остеопоротические осанки видны на картинах художников Греции и Древнего Китая. В Европе в г. В Европе летальность , связанная с остеопоротическими переломами, превышает онкологическую за исключением смертности от рака легкого. Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по поводу сахарного диабета , инфаркта миокарда и рака молочной железы. Население Европы стареет. К г. Поэтому сегодня принято оценивать степень риска его возникновения, ориентируясь на ряд объективных данных анамнеза и результатов обследования. Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни.

Климов Леонид Яковлевич — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой факультетской педиатрии Ставропольского государственного медицинского университета, , г.

Дисбактериоз - причина 9 из 10 болезней и недугов

Запомнить меня. Куда звонить при угрозе террористического акта? Что делать и как себя. Болезнь остеопороз - это заболевание, которое можно предупредить и о котором должна знать каждая женщина. Признаком остеопороза является снижение прочности костей, которое появляется у многих женщин с наступлением менопаузы. Кости становятся более тонкими и хрупкими, что приводит к тому, что травма, которая в молодости закончилась бы ушибом, теперь приводит к трещине или перелому.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 8 Признаков, Что Вам Нужен Витамин D

Комментариев: 2

  1. ylesy:

    ————————————————————-

  2. Viola:

    Курить вредно. Сама никогда не курила и не курю. И другим не советую