Блокаторы рецепторов ангиотензина ii бра

Выбор препарата зависит от типа сердечной недостаточности и индивидуальных характеристик пациента. Наиболее распространенная классификация сердечной недостаточности, которая используется в настоящее время, разделяет пациентов на. Сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса "систолическая СН". При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса СНСФВ все эти классы препаратов были изучены и рекомендованы для долгосрочного лечения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертонии

Основные цели в лечении артериальной гипертонии - это контроль над уровнем артериального давления, предупреждение поражения органов мишеней и достижение максимальной приверженности к терапии.

В настоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления экспертами ВОЗ и Международного общества по изучению артериальной гипертонии рекомендовано шесть классов препаратов [1].

Также в новых рекомендациях по лечению артериальной гипертонии в этот список впервые включены блокаторы рецепторов ангиотензина II [2]. Эти препараты отвечают всем необходимым требованиям для лечении артериальной гипертонии. Механизм действия блокаторов ангиотензина заключается в конкурентном ингибировании рецепторов ангиотензина II. Ангиотензин II является основным гормоном ренин-ангиотензиновой системы, он вызывает вазоконстрикцию, задержку соли и воды в организме и способствует ремоделированию сосудистой стенки и миокарда.

Таким образом, можно выделить 2 основных негативных эффекта ангиотензина II - гемодинамический и пролиферативный. Гемодинамический эффект заключается в системной вазоконстрикции и росте артериального давления, что зависит также и от стимулирующего действия ангиотензина II на другие прессорные системы.

Сопротивление кровотоку повышается преимущественно на уровне эфферентных артериол почечных клубочков, следствием чего является повышение гидравлического давления в клубочковых капиллярах. Повышается также проницаемость клубочковых капилляров. Пролиферативный эффект заключается в гипертрофии и гиперплазии кардиомиоцитов, фибробластов, эндотелиальных и гладкомышечных клеток артериол, что сопровождается уменьшением их просвета.

В почках происходит гипертрофия и гиперплазия мезангиальных клеток. Ангиотензин II обусловливает высвобождение норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервов, повышается активность центрального звена симпатической нервной системы.

Аниготензин II увеличивает синтез альдостерона, который вызывает задержку натрия и увеличение экскреции калия. Увеличивается также высвобождение вазопрессина, что ведет к задержке в организме воды. Существенно, что ангиотензин II ингибирует активатор плазминогена и способствует высобождению мощнейшего прессорного агента - эндотелина I. Указывают и на цитотоксическое действие на миокард, и, в частности, увеличение образования супероксид аниона, который может окислять липиды и инактивировать оксид азота.

Ангиотензин II инактивирует брадикинин, вызывая тем самым снижение образования оксида азота [3]. В результате существенно ослабляются положительные эффекты оксида азота - вазодилатация, антипролиферативные процессы, агрегация тромбоцитов [4,5].

Эффекты ангиотензина II реализуются через специфические рецепторы. АТ 1 являются наиболее распространенными, они опосредуют большинство перечисленных выше эффектов ангиотензина вазоконстрикцию, задержку соли и воды и процессы ремоделирования. Блокаторы рецепторов ангиотензина II замещают ангиотензин II на рецепторе АТ 1 и благодаря этому препятствуют развитию указанных выше неблагоприятных эффектов. Существует два типа воздействия на ангиотензин II: снижение его образования с помощью ангиотензинпревращающего фермента ингибиторы АПФ и блокада рецепторов к ангиотензину II блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Снижение образования ангиотензина II с помощью ингибиторов АПФ давно и прочно зарекомендовало себя в клинической практике, однако эта возможность не затрагивает не АПФ-зависимые пути образования ангиотензина II такие как эндотелиальная и почечная пептидазы, тканевой активатор плазминогена, химаза, катепсин G и эластаза, которые могут активироваться компенсаторно при применении ингибиторов АПФ , и является неполной [6].

Кроме того, неселективно ослабляется действие ангиотензина II на все типы рецепторов к этой субстанции. В частности, уменьшается действие ангиотензина II на рецепторы АТ 2 рецепторы второго типа , через которые осуществляются совсем иные свойства ангиотензина II анти-пролиферативные и вазодилатирующие , оказывающие блокирующее действие в отношении патологического ремоделирования органов-мишеней.

Другой путь снижения действия ангиотензина II -селективная блокада рецепторов АТ 1 , что также стимулирует АТ 2 -рецепторы; при этом отсутствует действие на калликреинкининовую систему потенцирование действия которой определяет часть положительных эффектов ингибиторов АПФ. Кроме того, стимуляция ангиотензином II незаблокированных рецепторов АТ 2 может сыграть дополнительную положительную роль, поскольку происходит увеличение выработки оксида азота как через брадикинин-зависимый, так и брадикинин-независимый механизмы [7].

Таким образом, теоретически применение блокаторов рецепторов ангиотензина II может иметь двойной положительный эффект - как через блокаду рецепторов АТ 1 , так и через стимуляцию ангиотензином II незаблокированных рецепторов АТ 2.

Первым блокатором рецепторов ангиотензина II был лозартан, зарегистрированный для лечения артериальной гипертонии в г В дальнейшем появились такие препараты данного класса, как валсартан, кандесартан, ирбесартан и недавно зарегистрированный в России эпросартан. С момента внедрения в клиническую практику этих препаратов выполнено большое количество исследований, подтверждающих их высокую эффективность и благоприятный эффект на конечные точки.

Рассмотрим наиболее важные клинические исследования. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование LIFE Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study [8], продолжавшееся около 5 лет, стало одним из центральных, продемонстрировавших эффективное воздействие лозартана на конечные точки при АГ. По истечении недельного вводного периода приема плацебо пациенты с уровнем систолического АД мм рт.

Среди больных сахарным диабетом СД в исследовании LIFE первичные конечные точки наблюдали у 17 больных, получавших лозартан, и у 34 получавших атенолол. От сердечно-сосудистых заболеваний скончалось 4 больных СД, получавших лозартан, и 15 больных, получавших атенолол.

Число умерших по другим причинам составило 5 и 24 соответственно. Лозартан оказался значительно эффективнее атенолола в отношении регресса гипертрофии миокарда левого желудочка, что представляется особенно важным, поскольку гипертрофия миокарда считается важным предиктором неблагоприятных кардиоваскулярных осложнений [11]. У больных СД степень гликемии в группах приема лозартана и атенолола не различалась, однако дальнейший анализ показал, что прием лозартана ассоциировался с повышением чувствительности тканей к инсулину [12].

Повышенный уровень мочевой кислоты ассоциирован с сердечно-сосудистой заболеваемостью и может рассматриваться в качестве фактора риска АГ и ее осложнений [13,14,15]. Столь выраженным влиянием на уровень мочевой кислоты из всех сартанов обладает только лозартан [16], что может быть использовано у больных АГ с гиперурикемией.

В настоящее время иАПФ сохраняют лидирующие позиции в качестве средств лечения АГ при СД [17], однако столь же целесообразным считается использование у этой категории больных сартанов [18], поскольку эти препараты также оказывают антипролиферативный и антисклеротический эффекты в отношении почечной ткани, то есть обладают нефропротективными свойствами, уменьшая выраженность микроальбуминурии и протеинурии.

Одним из важнейших свойств блокаторов ангиотензиновых рецепторов является их нефропротективный эффект, что было изучено во многих рандомизированных исследованиях. В нескольких плацебо-контролируемых исследованиях было показано, что этот класс препаратов задерживает развитие конечной стадии почечной недостаточности или значительное увеличение сывороточного креатинина и снижает или предупреждает развитие микроальбуминурии или протеинурии у больных как с диабетической, так и с недиабетической нефропатией [20,21].

При сравнении различных режимов терапии получены данные о превосходстве блокаторов ангиотензиновых рецепторов или ингибиторов АПФ у больных с протеинурической диабетической нефропатией и недиабетической нефропатией над антагонистами кальция в предупреждении развития терминальной почечной недостаточности.

В настоящее время большое внимание уделяется профилактике микроальбуминурии или протеинурии. К терапии обычными антигипертензивными препаратами за исключением иАПФ и сартанов добавляли лозартан 50 мг в сутки или плацебо. Период наблюдения в среднем составил года.

Снижение АД оказалось сопоставимым в обеих группах, что говорит об отсутствии связи между нефропротективным и гипотензивным эффектами лозартана [26]. В Европейских рекомендациях по артериальной гипертонии г. В недавно завершившихся исследованиях применение блокаторов ангиотензиновых рецепторов [27] и ингибиторов АПФ [28] также ассоциировалось со значительно меньшим риском развития сахарного диабета, чем антагонистов кальция.

Мета-анализ г. Также одним из важнейших моментов при лечении артериальной гипертонии является профилактика цереброваскулярных осложнений. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов снижают риск не только первого цереброваскулярного события [9], но и повторных инсультов [30,31], что может быть связано с несколькими механизмами действия блокаторов ангиотензиновых рецепторов: регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращение дилатации левого предсердия с профилактикой мерцательной тахиаритмии, влияние на функцию эндотелия, уровни биомаркеров высокого риска, а также прямая нейро-протекция, опосредованная действием ангиотензина II через АТ 2 -рецепторы.

В заключение следует сказать, что блокаторы ангиотензиновых рецепторов соответствуют всем необходимым требованиям, предъявляемым к препаратам для лечения артериальной гипертонии, и являются препаратами первой линии.

Оптимальным соотношением цены и качества, представленном на Российском фармацевтическом рынке, является препарат лозартан -Вазотенз Актавис. Он может быть рекомендован для лечения артериальной гипертонии особенно у больных с сердечной недостаточностью, после перенесенного инфаркта миокарда, с протеинурией, гиперторофией левого желудочка, фибрилляцией предсердий, метаболическим синдромом и с кашлем, вызванным ингибиторами АПФ.

Литература 1. Hypertens ; 11 Suppl 5 : S J Hypertens ; Allegrini P. Ilson B. Drug interaction studies with eprosartan, a novel angiotensin II receptor antagonist.

Kumar K. Are free radicals involved in the pathobiology of human essential hypertension? Free Radic Res Commun ; Sica D. Hypertens ; Hoieggen A. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study LIFE : a randomized trial against atenolol.

Lancet ; Weir M. Wachtell K, Okin P. Olsen M. Uric acid reduction: a new paradigm in the management of cardiovascular risk? Alderman M. Кобалава Ж. Мочевая кислота - ключевое связующее звено кардиоренального континуума? Wurzner G. Ramsay L. Lewis E. Agha A. European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.

Guidelines Committee. J Hypertens ; - Does albuminuria predict cardiovascular outcomes on treatment with losartan versus atenolol in patients with diabetes, hypertension, and left ventricular hypertrophy? The LIFE study. Diabetes Care ; Circulation ; The angiotensin II receptor antagonist telmisartan reduces urinary albumin excretion in patients with isolated systolic hypertension: results of a randomized, double-blind.

Placebo-controlled trial. Lozano J. Eijkelkamp W. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. JAMA ; Incident diabetes clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis.

Hypertension ; Morbidity and Mortality After Stroke. Stroke ;

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

Препараты подгрупп исключены. Она объединяет лекарственные средства, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. РААС играет важную роль в регуляции АД , патогенезе артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности ХСН , а также ряда других заболеваний. Все эти эффекты способствуют развитию гипертензии. Ангиотензин III стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, обладает положительной инотропной активностью.

Препараты для лечения сердечной недостаточности

Такие выводы делают авторы обзора - доктор Франц Мессерли Franz H. Messerli с коллегами - на страницах Journal of the American College of Cardiology. Большинство гайдлайнов по лечению пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями рекомендуют иАПФ в качестве первой линии терапии, тогда как БРА считают альтернативным вариантом при непереносимости иАПФ. Авторы не обнаружили разницы в отношении суррогатной конечной точки - уровня АД, а также исходов: смертности от всех причин, сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, инсульта, терминальной стадии почечной недостаточности. Однако прием иАПФ по-прежнему связан с очень низким риском развития ангиодистрофии и смертельных исходов. Общий уровень отмены терапии из-за развития неблагоприятных событий был ниже при приеме БРА.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Основные цели в лечении артериальной гипертонии - это контроль над уровнем артериального давления, предупреждение поражения органов мишеней и достижение максимальной приверженности к терапии. В настоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления экспертами ВОЗ и Международного общества по изучению артериальной гипертонии рекомендовано шесть классов препаратов [1]. Также в новых рекомендациях по лечению артериальной гипертонии в этот список впервые включены блокаторы рецепторов ангиотензина II [2]. Эти препараты отвечают всем необходимым требованиям для лечении артериальной гипертонии. Механизм действия блокаторов ангиотензина заключается в конкурентном ингибировании рецепторов ангиотензина II. Ангиотензин II является основным гормоном ренин-ангиотензиновой системы, он вызывает вазоконстрикцию, задержку соли и воды в организме и способствует ремоделированию сосудистой стенки и миокарда. Таким образом, можно выделить 2 основных негативных эффекта ангиотензина II - гемодинамический и пролиферативный.

Посредством блокирования действия ангиотензина II блокаторы рецепторов ангиотензина II расслабляют кровеносные сосуды, что снижает артериальное давление. Это означает, что сердцу нет необходимости усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь по телу.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертонии

.

.

.

Комментариев: 5

  1. plurimis:

    9 – 10 утра — Те люди, которые умудряются спать до 9 утра и вставать с 9 до 10, встретятся в своей жизни с депрессией, апатией, нежеланием жить, разочарованием в своей судьбе, страхами, мнительностью, гневливостью. А также с безудержными привычками, несчастными случаями, быстро прогрессирующими тяжелыми болезнями и преждевременной инвалидностью или преждевременным старением.

  2. all143:

    Всё совпало: они удивительно похожи на моих родственниц и подруг! А на меня – нет))))))))

  3. irzhik_melnikova:

    Какая безграмотная и пугающая статья. Знаю много людей с нарушением функции желчного и проживших много лет, а так же без него живущих более счастливо, чем с ним мучались

  4. valena47:

    гранат

  5. permistra:

    Обертывания в 7той области творят чудеса.