Может ли железо нарушить кишечник

Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва. Обсуждается проблема железодефицитной анемии ЖДА , развивающейся в т.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия ЖДА , анемия хронических заболеваний АХЗ , гемолитическа. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия ЖДА , анемия хронических заболеваний АХЗ , гемолитическая анемия, В 12 - и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа.

Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.

С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.? Schreiber и соавт. В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов.

Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:. Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани нормальный уровень ферритина.

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1—4, 13]. Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина.

Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать.

Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием в первую очередь, гамма-интерферона на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса. Детей с тяжелой анемией не было. Анемия при БК была преимущественно железодефицитной, однако хронические кровопотери в этой группе больных были менее выражены и значимы, тогда как активность иммунного воспаления и уровень провоспалительных цитокинов были значительно выше, чем у больных с НЯК особенно интерлейкина 1-бета и фактора некроза опухоли альфа.

У некоторых больных отмечалось поражение как толстой, так и тонкой кишки, что приводило к нарушению процессов всасывания. Несколько иная картина наблюдалась в отношении интерлейкина 1-бета. Известно, что интерлейкин 1-бета является наиболее чувствительным маркером воспаления.

Он оказывает значительное влияние на эритропоэз в красном костном мозге. Анемия является наиболее частым спутником заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции, и, в первую очередь, целиакии. Причиной ее развития, прежде всего, является выраженное нарушение кишечного всасывания, в том числе железа, фолиевой кислоты, витамина В12, аминокислот и других нутриентов, необходимых для полноценного эритропоэза.

Однако в наибольшей степени страдает всасывание железа, что определяет преимущественно железодефицитный характер анемии при целиакии. При экссудативной энтеропатии, обусловленной пороками развития лимфатических сосудов кишечника, анемия также имеет преимущественно железодефицитный характер, однако причиной ее является прежде всего потеря с лимфой сывороточного железа и плазменных белков-переносчиков трансферрин.

Признаков явных и скрытых кровотечений не обнаружено. Тяжесть анемии в определенной степени коррелировала со степенью гипотрофии и активностью заболевания. При этом она носила тяжелый и среднетяжелый характер, тогда как при меньшей выраженности гипотрофии чаще наблюдалась легкая анемия. Дифференциальный диагноз анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ЖКТ.

Диагноз собственно анемии при заболеваниях ЖКТ ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и, как правило, не вызывает трудностей. Основной проблемой может быть дифференцирование ЖДА и АХЗ, что иногда невозможно из-за комбинирования этих видов анемий.

Снижение уровня сывороточного железа и насыщения им трансферина отмечаются при обеих анемиях, однако причина этого различна. Если при ЖДА эти изменения связаны с абсолютным дефицитом железа, то при АХЗ запасы железа достаточны, однако они не могут быть утилизированы из ретикулоэндотелиальной системы ретикулоэндотелиальный блок.

Например, при БК у пациентов с анемией в большинстве случаев выявляется снижение уровня сывороточного ферритина в два раза и больше, по сравнению с пациентами без анемии [17]. На сегодняшний день наиболее достоверным критерием разграничения этих двух форм анемии является определение уровня растворимых рецепторов к трансферрину в крови. При ЖДА их уровень значительно повышается из-за железодефицитного эритропоэза, тогда как при АХЗ снижается вследствие подавления их синтеза провоспалительными цитокинами.

Установление генеза анемии при заболеваниях ЖКТ имеет принципиальное значение, т. Многочисленные исследования показывают, что коррекция анемии при заболеваниях ЖКТ способствует улучшению регенераторных процессов за счет нормальной оксигенации тканей, уменьшает тяжесть проявления заболевания и улучшает его исход, снижает частоту госпитализаций, повышает качество жизни пациента.

Особенное значение в детском возрасте имеет улучшение когнитивных познавательных функций, нормализация работы центральной нервной системы и психоэмоциональной сферы ребенка [1, 20, 25].

Принципы коррекции анемии у детей с гастроэнтерологической патологией. Достижение успеха в лечении анемии у детей с патологией ЖКТ невозможно без терапии основного заболевания, вследствие которого она возникла. Особенное значение это имеет при ВЗК, т.? Помимо снижения активности основного заболевания в большинстве случаев необходима коррекция самой анемии. В случаях тяжелых анемий, особенно вследствие кровопотери, речь может идти о трансфузиях донорской крови.

Но этот метод позволяет лишь временно улучшить ситуацию, к тому же он чреват развитием некоторых осложнений риск инфицирования, сенсибилизация, перегрузка железом, гемосидероз тканей и пр.

Поэтому гемотрансфузии применяются редко и не могут быть базисным методом коррекции анемии. Коррекция анемии при заболеваниях ЖКТ, в силу ее преимущественно железодефицитного характера, должна включать назначение препаратов железа.

Эффективность назначения препаратов железа неоднозначна и во многом зависит от генеза анемии, выбора препарата и способа его введения. Применение пероральных препаратов железа не всегда эффективно. Во-первых, максимальная адсорбционная способность кишечника по всасыванию железа не превышает 2 мг в сутки, в среднем же составляет 1 мг, чего явно не достаточно для эффективной коррекции анемии.

Во-вторых, при многих заболеваниях ЖКТ даже эти количества железа не поступают из полости кишечника из-за нарушения процессов всасывания. И, наконец, пероральные препараты железа вызывают или усугубляют воспалительные процессы в слизистой оболочке кишечника, способствуют развитию свободнорадикальных реакций вплоть до оксидативного стресса, обладают канцерогенным действием по отношению к толстой кишке. В наибольшей степени эти осложнения наблюдаются при применении двухвалентных солей железа сульфат железа и др.

Гидроксидполимальтозные соединения трехвалентного железа Мальтофер и др. В ряде исследований показано, что назначение пероральных препаратов железа при ВЗК приводит к некоторому повышению уровня гемоглобина, иногда вплоть до его нормализации, однако при этом не происходит накопления железа, т.

Энтеральные препараты железа показаны больным с гастроэнтерологической патологией для коррекции дефицита железа и лечения легкой и среднетяжелой ЖДА при отсутствии кровотечений в верхних отделах ЖКТ и выраженных нарушений кишечного всасывания.

Однако назначение пероральных препаратов детям с гастроэнтерологической патологией требует соблюдения некоторых условий: препараты железа должны быть безопасны и не вызывать токсических и оксидативных реакций, в том числе и за счет неконтролируемого всасывания; не оказывать раздражающего действия на слизистые оболочки ЖКТ; обладать высокой биодоступностью и хорошо всасываться.

Оптимальным является применение гидроксидполимальтозных соединений трехвалентного железа Мальтофер , которые отвечают всем предъявляемым требованиям. Большим преимуществом обладают внутривенные препараты железа — сахарат железа Венофер , которые лишены вышеназванных побочных эффектов, не зависят от всасывания и способны быстро и эффективно восполнить дефицит железа и его запасы возрастание уровня трансферрина.

Однако применение препаратов железа будет эффективным лишь при преобладающем железодефицитном характере анемии. Во многих же случаях, особенно при ВЗК, основой анемии является АХЗ, при которой нет истинного дефицита железа: запасы его в ретикулоэндотелиальной ткани достаточны, а иногда избыточны, тогда как его высвобождение из депо и способность утилизировать эритроидными предшественниками красного костного мозга нарушена.

Назначение препаратов железа в этом случае не только не приводит к значимой и стойкой коррекции анемии, но и чревато перегрузкой железом с развитием гемосидероза. Наиболее эффективным и патогенетически обоснованным для коррекции анемии хронических заболеваний является назначение эритропоэтина. Введение эритропоэтина компенсирует его недостаточную эндогенную продукцию, способно преодолеть низкую чувствительность клеток красного костного мозга к эритропоэтину.

Помимо этого эритропоэтин обладает блокирующим влиянием на синтез провоспалительных цитокинов и передачу цитокинового сигнала внутрь ядра клеток-мишеней, способствует высвобождению железа из ретикулоэндотелиальной системы, усвоению его клетками красного костного мозга и биосинтезу гема.

Более того, лечение эритропоэтином за счет подавления провоспалительных цитокинов снижает активность основного заболевания [11, 15, 16, 23]. Назначение эритропоэтина больным неизбежно приводит к высокому потреблению железа эритроидными предшественниками и быстрому истощению его запасов в организме. Результатом этого является железодефицитный эритропоэз. Поэтому параллельно с эритропоэтином обязательно назначение внутривенных препаратов железа, которое тем более показано больным со смешанным генезом анемии, т.?

Применение эритропоэтина в сочетании с препаратами железа приводит к более быстрому достижению нормальных показателей гемоглобина [11]. Контактная информация об авторах для переписки: malkoch mail. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте.

Средство массовой информации www. Адрес электронной почты редакции: info osp. Войти Регистрация RSS поиск:. Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Нарушение всасывания. Нарушения всасывания различных нутриентов встречаются и при НЯК, и при БК, однако наибольшей выраженности они достигают у больных с БК при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки или резекции последней.

С позиции развития анемии особое значение имеет нарушение всасывания железа железодефицитная анемия , фолиевой кислоты, витамина В 12 В 12 -фолиеводефицитная анемия , нарушение всасывания белков с развитием белково-энергетической недостаточности, которая может приводить к гипотрансферринемии, нарушению транспорта железа и адекватного эритропоэза. Хроническая кровопотеря. Хроническая кровопотеря является наиболее частым состоянием при ВЗК, причем степень ее может варьировать, достигая порой значительных масштабов, особенно при НЯК, результатом чего является развитие железодефицитной постгеморрагической анемии.

Анемия хронических заболеваний АХЗ. АХЗ развивается вследствие длительного повышения уровня провоспалительных цитокинов, таких как ФНО-альфа, интерлейкины 1, 6, 10, гамма-интерферон, что приводит как к нарушению метаболизма железа, так и к угнетению костно-мозгового кроветворения.

Воздействие лекарственных препаратов. Многие препараты, применяемые при лечении ВЗК, такие как сульфасалазин, месалазин, азатиоприн, меркаптопурин, оказывают выраженное угнетающее действие на эритропоэз, приводя к развитию гипорегенераторной анемии. Гемолитическая анемия.

Данный вид анемии описан в основном при НЯК и обусловлен аутоиммунными механизмами. Миелодиспластический синдром и аплазия. Эти нарушения регистрируются в основном у пациентов с ВЗК старше 60 лет. Наследственные гемолитические анемии.

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия ЖДА , анемия хронических заболеваний АХЗ , гемолитическа. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия ЖДА , анемия хронических заболеваний АХЗ , гемолитическая анемия, В 12 - и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии. ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения.

Железо как жизненно необходимый нутриент

Когда приходится мало спать и много работать , усталость, бледность и головокружение легко списать на переутомление. Железодефицитная анемия — состояние, вызванное нехваткой железа, в результате которого снижается уровень гемоглобина. Болезнь развивается, когда важный микроэлемент поступает в недостаточном количестве с пищей сам организм железо не синтезирует или плохо усваивается, а также при повышенной кровопотере. Врач Ольга Дехтярёва отмечает, что от уровня железа в крови зависят все окислительно-восстановительные процессы, снабжение клеток кислородом и антиоксидантная защита организма. Причина тому — регулярные менструации особенно длительные или обильные выделения , беременность и лактация, когда организму требуется больше железа, чем обычно, а также роды при значительных кровопотерях. Растительные или кисломолочные диеты также способствуют развитию анемии. Нарушение усвоения этого микроэлемента — ещё одна причина, по которой он не используется организмом по назначению.

Низкий гемоглобин может быть признаком рака или язвы желудка

Для нормальной работы иммунной системы человека необходимо железо. Нехватка этого микроэлемента может привести к возникновению проблем с потенцией у мужчин и нарушить менструальный цикл у женщин. Низкий уровень гемоглобина может предупреждать и о других серьезных заболеваниях. Признаки нехватки железа в организме могут проявляться в упадке сил, депрессии, выпадении волос и сухости кожи, сонливости и раздражительности. Однако чтобы определить настоящую анемию и восполнить дефицит железа, необходимо провести развернутый анализ крови. Даже если он не испытывает при этом усталости и у него нет других симптомов анемии", - заявила изданию aif. Пониженный гемоглобин может говорить о наличии полипа, язвы желудка, эрозии и даже о начинающемся раке кишечника или желудка. В зоне риска находятся вегетарианцы и любители жестких диет, подростки во время гормональной перестройки организма, дети-спортсмены, не принимающие дополнительно витаминно-минеральные комплексы.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Желчный пузырь Запор Долихосигма

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Воспаление кишечника - чем грозит и как бороться?

Комментариев: 1

  1. elena2507:

    Зифа, человек всегда выглядит на свой возраст, не льстите себе. Другое дело, что можно в любом возрасте выглядеть или хорошо, или плохо.