Нарушение солевого баланса в организме

Отеки печеночного происхождения являются одним из клинических проявлений печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность — патологическое состояние полиэтиологической природы, в основе которого лежит или гепатотоксическое действие возбудителей бактериальной, вирусной природы, простейших, или развитие гипоксических состояний локальных или системных нарушений гемодинамики, желчевыделительной функции печени. В связи с инциирующим механизмом развития печеночной недостаточности различают первично-печеночно-клеточную, вазогенную, гипоксемическую, холестатическую формы патологии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Шаги на пути к здоровью. Водно-солевой обмен. Часть вторая

Отеки печеночного происхождения являются одним из клинических проявлений печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность — патологическое состояние полиэтиологической природы, в основе которого лежит или гепатотоксическое действие возбудителей бактериальной, вирусной природы, простейших, или развитие гипоксических состояний локальных или системных нарушений гемодинамики, желчевыделительной функции печени.

В связи с инциирующим механизмом развития печеночной недостаточности различают первично-печеночно-клеточную, вазогенную, гипоксемическую, холестатическую формы патологии. В связи с чрезвычайно широким аспектом функций гепатоцитов клиническая картина печеночной недостаточности отличается большим полиморфизмом. Однако в данном случае необходимо остановиться на оценке двух основных патогенетических факторов развития печеночных отеков:. Таким образом, характерными признаками печеночной недостаточности являются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия.

Развитие гипопротеинемии гипоальбуминемии при печеночной недостаточности приводит к перераспределению пула внутри- и внесосудистой жидкости: в связи с гионкией происходит усиление транссудации жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в паренхиму органов и соединительную ткань. Другим патогенетическим фактором печеночных отеков является формирование вторичного гиперальдостеронизма, в связи с нарушением способности поврежденных гепатоцитов инактивировать гомоны, в частности альдостерон и глюкокортикоиды.

При этом пролонгируются сроки их биологических эффектов, происходит усиленная задержка натрия и воды в дистальных сегментах почек. Однако вода не задерживается в системной циркуляции в связи с гипопротеинемией, что приводит к усилению ультрафильтрации плазмы в ткани.

Кишечная непроходимость — патологическое состояние, характеризующееся нарушением прохождения кишечного содержимого.

В зависимости от локализации патологии и характера клинических проявлений выделяют следующие вида кишечной непроходимости:. Непроходимость может развиваться остро и носить хронический характер. Кишечная непроходимость чаще носит приобретенный характер и в редких случаях наследственный, врожденный.

Причины механической закупорки просвета кишки могут быть:. Механическая обтурационная непроходимость обусловлена сужением просвета кишки опухолью, рубцом , закупоркой гельминтами, каловыми массами, сдавлением кишки воспалительным инфильтратом без нарушения кровоснабжения кишечной стенки энтерит, желчные камни, гельминты.

Выраженные расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития кишечной непроходимости могут быть у детей в связи с такими врожденными пороками, как стеноз и атрезия тонкой кишки. Обтурационная непроходимость развивается медленнее, чем странгуляционная. С момента появления первых ее признаков до выраженных клинических проявлений патологии проходит иногда дней. При странгуляционной непроходимости возникает сдавление кишечника извне при одновременном сдавлении сосудов и нервов брыжейки, что приводит к быстрому нарушению оксигенации и трофики петлей кишечника, развитию некроза, быстрой аутоинтоксикации.

Странгуляционная непроходимость возникает при завороте кишечника, узлообразовании, ущемлении в грыжевых воротах и спайках, протекает быстро; некроз кишечной стенки может развиться уже через ч с момента начала заболевания. Смешанная непроходимость может возникать при инвагинации кишечника, язвенной болезни, воспалительных инфильтратах, когда параллельно развиваются явления обтурации и странгуляции.

Ведущими клиническими признаками непроходимости являются боль, вплоть до развития шока, и неукротимая рвота. Внезапные ослабления болей, не сопровождающиеся отхождениями кала и газов, можут указывать на некроз кишечной петли.

Нередко сильная боль возникает и при развитии некроза. При обтурационной непроходимости кишечника прекращение болевых приступов и переход схваткообразных болей в постоянные свидетельствуют о развивающемся парезе кишечника выше препятствия. Важным симптомом кишечной непроходимости является задержка газов и кала. Рвота является ранним симптомом при высокой непроходимости и может отсутствовать в течение 3—5 суток при непроходимости дистального отдела толстой кишки, особенно при обтурационной форме.

Касаясь общих закономерностей расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и микрогемоциркуляции при различных формах кишечной непроходимости, необходимо выделить определенную фазность указанных сдвигов, причем, продолжительность фаз может быть различной в зависимости от локализации патологии и инициирующих механизмов развития.

Первый период длится несколько часов или суток при низкой обтурационной непроходимости , характеризуется развитием неукротимой рвоты. При этом, наряду с потерей кислого желудочного содержимого, теряется щелочное кишечное содержимое; кислотно-основной баланс может не нарушаться, в то же время прогрессирует гиповолемия за счет интенсивной секреции кишечного сока и потери жидкости с рвотными массами.

Второй период связан с гиповолемией, активацией ренин-ангиотензиновой системы, усилением выброса минералокортикоидов. Развитие вторичного гиперальдостеронизма сопровождается выраженными нарушениями электролитного баланса и кислотно-основного состояния: усиленной задержкой натрия и потерей калия в почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта, в слюнных железах.

Гиперальдостеронизм сопровождается и перераспределением электролитов между внутриклеточной и внеклеточной средой.

На каждые 3 иона калия, удаляемые из клеток под влиянием минералокортикоидов, в клетку нагнетаются 1 ион водорода и 2 иона натрия. Таким образом, развивается интрацеллюлярный ацидоз и экстрацеллюлярный алкалоз. Третий период характеризуется прогрессирующими гиповолемией, гипотонией, тахикардией, развитием циркуляторной гипоксии, полиорганной недостаточности, в частности почечной и печеночной недостаточности.

Нарушение васкуляризации и оксигенации различных внутренних органов и тканей сопровождается накоплением недоокисленных продуктов гликолиза, липолиза, протеолиза; формируется метаболический ацидоз, компенсируемый за счет гипервентиляции легких.

При тяжелых декомпенсированных сдвигах кислотно-основного состояния подавляется активность бульбарного сосудодвигательного и дыхательного центров. Наряду с вышеперечисленными приобретенными формами кишечной непроходимости возможны наследственные и врожденные варианты этой патологии.

Наследственные идиопатические формы кишечной непроходимости свойственны семейной висцеральной миопатии и семейной висцеральной нейропатии. При семейной висцеральной миопатии возникают дегенеративные изменения мускулатуры пищевода, тонкой и толстой кишок, мышцы радужки глаза. В случае развития семейной висцеральной нейропатии имеют место поражение интрамуральных сплетений, изменение структуры и уменьшение числа нейронов в головном и спинном мозге, вегетативных нервных образованиях.

Таким образом, указанные наследственные формы кишечной непроходимости обусловлены или дефектом структуры гладкомышечных элементов желудочно-кишечного тракта, или выпадением эфферентных нервных влияний, обеспечивающих двигательную активность кишечника.

Клиническая картина идиопатической формы кишечной непроходимости на начальных этапах развития определяется локализацией патологии и характеризуется гипо- или гиперкинезией кишечника, а в последующем — упорными запорами, расширением тонкой и толстой кишок, замедлением транспорта химуса и, наконец, развитием полной кишечной непроходимости. Статья в формате PDF. Внутренние болезни. Ройтберг, А. Дедов И. Дедов, Г. Зайчик А. Патофизиология: в 3 томах.

Том 1. Общая патофизиология с основами иммунологии : учеб. Зайчик, Л. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. Литвицкий П. Патофизиология: учеб. Окороков А. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней органов пищеварения. Патологическая физиология: учеб. Моррисона, Н. Сочи, октября Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными.

Водный баланс организма: причины нарушения и способы восстановления

Кафедра анестезиологии и реаниматологии. Версия для печати. Физиология и нарушения водно-солевого обмена. Методические материалы к практическим.

Водно-электролитный обмен

В поддержании и регуляции водно-солевого баланса ведущую роль играют почки, гормоны надпочечников и центральная нервная система. Почки регулируют выведение или задержку воды и электролитов. Этот процесс зависит от концентрации солей в организме, который поддерживается на необходимом уровне. В основном эта регуляция связана с ионами натрия. Почки относятся к мочевыделительной системе, представленной также мочеточниками, мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом. Отфильтрованная почками моча по мочеточникам спускается в мочевой пузырь, где может находиться некоторое время, и затем, по мере достижения определенного объема, выводится наружу по мочеиспускательным каналам.

Как правильно восполнить потери жидкости и электролитов после тренировок

Как известно, почки обеспечивают процессы ультрафильтрации и образование первичной мочи, а затем реабсорбции, концентрации и секреции с последующим формированием вторичной мочи. Суточный диурез у взрослого человека в условиях нормы составляет около 1,,0 л. Относительная плотность мочи колеблется от 1, до 1, Суточный диурез менее мл принято называть олигурией, а менее мл — анурией. В условиях нормального диуреза за сутки экскретируется с мочой до ммоль натрия, 91 ммоль калия, 5,0 ммоль кальция, 0,41 ммоль магния. Содержание неорганического фосфора в суточной моче составляет от 19,37 до 31,3 ммоль, а хлоридов — от 99,0 до ммоль. Рэ — эффективное фильтрационное давление; Ргд — гидродинамическое давление в сосудистых клубочках почек; Ркос — коллоидно-осмотическое внутрисосудистое давление; Рвк — давление внутрикапсульное.

Что собой представляет водный баланс организма человека?

Водно-солевой баланс в организме. Не путайте жажду и голод!

Если бы оно было достаточным, вы бы не наблюдали такой разницы в весе. Объем потерянной из-за обильного потоотделения жидкости компенсировался бы объемом поступившей. Однако более частое потребление воды не решит всех проблем. Вместе с потом из организма вымываются электролиты, что сказывается на состоянии всех внутренних органов и систем. Чтобы избежать этого, следует своевременно и правильно восполнять потери электролитов, и обычная вода здесь не помощник. В первую очередь из-за недостатка солей страдают мышцы.

Причем напитками прежде всего алкогольными — так уж повелось.

.

Комментариев: 5

  1. tanyusya08:

    Nadezda, где взять мотивацию, если пока с обменом, тьфу-тьфу, всё хорошо?))

  2. Бобков:

    Возможно в магазинах “Химреактивы”, если таковые ещё существуют.

  3. alexeybinkadastr:

    Человек научившись читать и писать, разучился слушать и понимать.

  4. vistler:

    Самое главное в жизни – самоуважение, а остальное -приложится.

  5. mar288:

    Алексей, и огурец, он низкокалорийный!