Расширение воротной вены причины

В норме давление в системе портальных вен составляет мм рт. Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее кроме указанных выше :. При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия — повышенное давление в воротной вене. Наиболее частыми причинами этого состояния являются цирроз в развитых странах , шистосоматоз в эндемических областях или сосудистые патологии печени. Последствия включают варикозное расширение вен пищевода и портосистемную энцефалопатию. Диагноз основывается на клинических критериях, часто совместно с визуальными методами обследования и эндоскопией. Лечение предполагает профилактику ЖК-кровотечений с использованием эндоскопии, лекарственных препаратов либо того и другого вместе, иногда портокавального шунтирования или трансплантации печени.

Портальная вена, сформированная слиянием верхней брыжеечной и селезеночной вен, доставляет поток крови из ЖКТ, селезенки и поджелудожной железы в печень. Внутри ретикулоэндотелиальных каналов синусодов кровь из терминальных портальных венул смешивается с артериальной кровью от печеночной артерии. Отток крови из синусоидов через печеночные вены происходит в нижнюю полую вену. Нормальное портальное давление составляет 5—10 мм рт. Более высокие значения описываются как портальная гипертензия.

Портальная гипертензия преимущественно является результатом повышенной резистентности кровотоку в портальной вене. В большинстве случаев причиной этого состояния являются заболевания печени , к редким причинам относятся нарушение проходимости в селезеночной или портальной вене и нарушение печеночного венозного оттока Наиболее частые причины портальной гипертензии.

Механизм или локализация. Тромбоз селезеночной или тромбоз портальной вены. Артериовенозный свищ. Выраженная спленомегалия , вызванная первичным гематологическим заболеванием. Идиопатическая портальная гипертензия. Другие патологические отклонения в перипортальной зоне например, первичный билиарный холангит , саркоидоз , фиброз печени.

Цирроз любой этиологии. Тромбоз печеночной вены синдром Бадда-Киари. Констриктивный перикардит. Рестриктивная кардиомиопатия.

При циррозе процессы фиброза и регенерации увеличивают резистентность в синусоидах и терминальных портальных венулах. Тем не менее свою роль играют и другие потенциально обратимые факторы, включающие в себя сократимость синусоидальных выстилающих клеток, продукцию вазоактивных веществ например, эндотелинов, оксида азота , различных системных медиаторов резистентности артериол и, возможно, отек гепатоцитов. Через определенное время портальная гипертензия вызывает развитие портосистемных венозных коллатералей.

Они могут слегка снизить давление в портальной вене, но также могут привести к осложнениям. Заполненные кровью извивающиеся подслизистые сосуды варикоз в дистальных отделах пищевода и иногда — в дне желудка могут лопнуть, что вызывает внезапное массивное кровотечение. Сосудистый застой в слизистой оболочке желудка портальная гипертензивная гастропатия может стать причиной острого или хронического кровотечения независимо от варикозного расширения вен.

Видимые коллатерали брюшной стенки встречаются часто; расходящиеся от пупка голова медузы выявляются гораздо реже и указывают на интенсивный кровоток в пупочной и околопупочной венах. Коллатерали в прямой кишке могут стать причиной варикозного расширения вен, что может привести к кровотечению. Портосистемные коллатерали шунтируют кровь в обход печени. Таким образом, при увеличении портального кровотока меньшее количество крови достигает печени уменьшенный печеночный резерв. В дополнение к этому, токсические вещества из кишечника шунтируются прямо в системный кровоток, способствуя развитию портосистемной энцефалопатии.

Венозное переполнение висцеральных органов вследствие портальной гипертензии вносит свой вклад в развитие асцита через измененные силы Старлинга. Спленомегалия и гиперспленизм часто возникают в результате повышенного давления в селезеночной вене.

В результате могут развиться тромбоцитопения, лейкопения и, реже, гемолитическая анемия. Портальная гипертензия часто ассоциируется с гипердинамическим типом кровообращения.

Механизмы этого феномена комплексны и, вероятно, включают изменения симпатического тонуса, продукцию оксида азота и других эндогенных вазодилятаторов и усиленную активность гуморальных факторов например, глюкагона. Портальная гипертензия асимптоматична, симптомы и признаки возникают при появлении ее осложнений. Наиболее опасно острое варикозное кровотечение. Если источником кровотечения служит портальная гастропатия, то кровотечение часто бывает подострым или хроническим.

Асцит, спленомегалия или портосистемная энцефалопатия могут также присутствовать. Портальная гипертензия предполагается у пациента с хроническим заболеванием печени и наличием коллатералей, спленомегалии, асцита или портосистемной энцефалопатии. Для верификации требуется измерение градиента печеночного венозного давления с использованием трансъюгулярного катетера, что позволяет оценить портальное давление; тем не менее эта процедура инвазивна и обычно в рутинной клинической практике не проводится.

При подозрении на цирроз печени могут помочь визуальные методы. УЗИ или КТ демонстрируют расширенные внутрибрюшные коллатерали, а допплеровское исследование может определить тип и направление портального кровотока. Варикозно расширенные вены пищевода и желудка, а также портальная гастропатия лучше всего диагностируются с помощью эндоскопии, которая также дает возможность определить факторы риска развития кровотечения из пищевода или желудка например, красные пятна на варикозно расширенном сосуде.

Прогноз определяется степенью резервных возможностей печени и объемом кровотечения. Выполненное сразу эндоскопическое лечение или медикаментозная терапия снижают риск кровотечения, но минимально влияют на показатель долгосрочной выживаемости. При возможности проводится лечение основного заболевания. Длительная лекарственная терапия при варикозном расширении вен с кровотечением включает в себя применение неселективных бета-блокаторов; эти препараты снижают портальное давление прежде всего посредством уменьшения портального кровотока, хотя данный эффект может варьировать.

Добавление изосорбида мононитрата в дозе 10—20 мг 2 раза в сутки может помочь снизить портальное давление. Комбинированная эндоскопическая и лекарственная терапия может быть несколько эффективнее монотерапии. Пациенты, которые неадекватно отвечают на назначаемое лечение, должны рассматриваться как кандидаты на трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование TIPS или, реже, на хирургическое портокавальное шунтирование.

При ТВПШ шунт создается путем размещения стента между воротной и печеночной веной. Хотя летальность при применении ТВПШ меньше, чем при хирургическом шунтировании, особенно при острых кровотечениях, для поддержания стойкого эффекта иногда требуются повторные манипуляции, поскольку стент может стенозироваться или закупориться со временем.

Долгосрочные лечебные эффекты неизвестны. Некоторым пациентам может быть показана трансплантация печени. Пациентам с варикозным расширением вен, но без кровотечения, применение неселективных бета-блокаторов снижает риск его развития. При кровотечении вследствие портальной гипертензионной гастропатии лекарства могут быть использованы для снижения портального давления.

В случае неэффективности лекарств может рассматриваться вариант наложения шунта, но результаты могут оказаться менее успешными, чем при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. Поскольку гиперспленизм редко вызывает клинические проблемы, он не требует специфического лечения, а выполнения спленэктомии следует избегать. Портальная гипертензия чаще всего бывает вызвана циррозом в развитых странах , шистосоматозом в эндемических областях или сосудистой патологией печени. Осложнения могут включать острое варикозное кровотечение с высоким уровнем смертности , асцит, спленомегалию и портоситемную энцефалопатию.

Для профилактики острого варикозного крово-течения необходимо проводить периодическое наблюдение и эндоскопическое лигирование. Для профилактики повторных кровотечений назначаются неселективные бета-блокаторы с или без добавления изосорбида мононитрата, трансъюгулярное портосистемное шунтирование TIPS или оба метода.

Узнайте больше о наших обязательствах в рамках программы Глобальная база медицинских знаний. This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information: verify here.

Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation. Разделы Медицины. Популярные темы по здравоохранению. Болезни нарушения питания Болезни печени и желчевыводящих путей Гематология и онкология Гериатрия Гинекология и акушерство Дерматологическая патология Заболевания глаз Заболевания желудочно-кишечного тракта Заболевания уха, горла и носа Иммунология; Аллергические расстройства Инфекционные болезни Клиническая фармакология Легочные нарушения Медицина критических состояний Нарушения психики Нарушения сердечно-сосудистой системы Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани Неврологические расстройства Патология мочеполовой системы Педиатрия Специальные темы Стоматологическая патология Травмы; отравления Эндокринные и метаболические нарушения.

Видео Рисунок Изображения Опросы. Новости и комментарии. Темы и главы по медицине. Клинические проявления. Основные положения. Подходы к лечению пациентов с заболеваниями печени. Врожденные метаболические нарушения, вызывающие гипербилирубинемию. Проверьте свои знания. Несмотря на то, что причина первичного склерозирующего холангита ПСХ неизвестна, у какого приблизительно процента пациентов с ПСХ также имеется воспалительное заболевание кишечника?

Дополнительное содержание. Портальная гипертензия Авторы: Steven K. Herrine, MD. Наиболее частые причины портальной гипертензии Механизм или локализация. Синдром печеночной синусоидальной обструкции печеночная венооклюзионная болезнь.

Обычно клиническая оценка. Немедленная эндоскопическая терапия и наблюдение. Неселективные бета-блокаторы в сочетании с изосорбидом мононитратом или без него. Диагноз портальной гипертензии основывается на клинических признаках. Мерк, Шарп энд Дом Корп. Была ли страница полезной? Да Нет. Портосистемная энцефалопатия. Легочная гипертензия. Гепатопульмональный синдром.

Портопульмональная гипертензия. Обзор цирроза Overview of Cirrhosis. Обзор вирусных гепатитов Overview of Viral Hepatitis.

Цирроз, портальная гипертензия, кровотечение - разорви порочный круг заболеваний!

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией увеличением селезенки , варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией печеночной недостаточностью. В норме давление в системе портальных вен составляет мм рт. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза в эндемичных районах , структурных аномалий печеночных сосудов.

Портальная гипертензия (K76.6)

Портальная гипертензия — это устойчивая совокупность симптомов, развивающаяся как осложнение цирроза печени диффузного обширного заболевания печени, при котором происходит образование в ней узлов из рубцовой ткани процесс фиброза , которые изменяют структуру органа. Воротная, или портальная, вена — крупная вена, приносящая в печень кровь от желудка, тонкого и толстого кишечника и селезенки. Название происходит от места впадения вены, которым являются ворота печени. Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания. Ивашкин В.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия — повышенное давление в воротной вене. Наиболее частыми причинами этого состояния являются цирроз в развитых странах , шистосоматоз в эндемических областях или сосудистые патологии печени. Последствия включают варикозное расширение вен пищевода и портосистемную энцефалопатию. Диагноз основывается на клинических критериях, часто совместно с визуальными методами обследования и эндоскопией. Лечение предполагает профилактику ЖК-кровотечений с использованием эндоскопии, лекарственных препаратов либо того и другого вместе, иногда портокавального шунтирования или трансплантации печени. Портальная вена, сформированная слиянием верхней брыжеечной и селезеночной вен, доставляет поток крови из ЖКТ, селезенки и поджелудожной железы в печень. Внутри ретикулоэндотелиальных каналов синусодов кровь из терминальных портальных венул смешивается с артериальной кровью от печеночной артерии.

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией , варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Средний возраст заболеваемости циррозом печени — 46,1 года. В настоящее время заболеваемость циррозом печени в мире составляет около больных на тысяч населения. Цирроз печени - шестая по частоте причина смерти в РФ и опережает такие онкологические заболевания, как рак желудка и толстой кишки. ВОЗ связывает этот факт с ростом заболеваемости вирусными гепатитами — в первую очередь гепатитом В и гепатитом С. Социальная и экономическая значимость проблемы вирусных гепатитов определяться высоким процентом перехода инфекции в хронические формы с последующим развитием тяжелых осложнений, среди которых цирроз печени и синдром портальной гипертензии.

Портальная гипертензия — это синдром повышения кровяного давления в системе воротной вены, возникающий как осложнение другого серьезного заболевания в организме, например, цирроза печени, острого гепатита, злокачественных опухолей и др. Это не отдельное самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, развивающееся на фоне другой болезни, вызывающей нарушение кровотока в портальных сосудах и печеночных венах.

Портальная гипертензия возникает из-за нарушения кровотока в печени. На начальной стадии синдром портальной гипертензии может никак не проявляться, или проявляться неспецифическими диспепсическими явлениями — тошнотой, потерей аппетита, болью в области желудка, в области правого и левого подреберий, чувством переполнения желудка, возникающим после еды, метеоризмом, неустойчивым стулом. Однако есть и поздние проявления этого синдрома — асцит скопление жидкости в брюшной полости , варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Из-за этого живот напоминает голову медузы. Селезенка при этом увеличена спленомегалия.

Комментариев: 5

  1. Martin:

    Дочь настояла на том, чтобы пойти на консультацию в проктологический центр на Таганке, там меня заверили в том, что все излечимо и это тоже не страшно. Наотрез отказалась сразу же от операций, а мне их предлагать и не собирались, предложили нетрадиционный метод лечения, который разработал научный отдел центра по итогам моего обследования. И вот уже прошло полгода, не беспокоит абсолютно ничего.

  2. blandy1979:

    но ведь ортопедическую стельку меняют поэтапно!

  3. s.lebedin:

    Да, всё взаимосвязано в организме, да ещё кааак!!!

  4. valentinapapeko:

    На этом саЙте походу только чушь и пишут))))))

  5. sv_reb:

    Но почему-то никто не мучается виной, когда что-то происходит у детей грустное. Кроме меня. Ведь я педагог, причём сильный, это признают все…